La evidencia científica indica que la enfermedad de Alzheimer puede concebirse como una patología inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso central. En los últimos años cobró relevancia el papel que desempeñan células del tejido nervioso, principalmente astrocitos y microglía, que regulan las respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central.
Un estudio publicado en Heliyon, liderado por científicos del CONICET, comprobó el rol de la inflamación en el desarrollo del Alzheimer.
Laura Morelli, líder del trabajo e investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir) y el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL), reconoce que este descubrimiento abre puertas a nuevos tratamientos.
Morelli explica: “La neuroglia (formada por astrocitos, microglía y otras células que brindan soporte a las neuronas) secreta citoquinas, sustancias que regulan la respuesta inflamatoria y que pueden pasar desde el sistema nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso que se ve incrementado cuando la barrera hematoencefálica [que protege el cerebro de moléculas que circulan en el torrente sanguíneo] está perturbada, como ocurre en pacientes con enfermedad de Alzheimer”.
El objetivo de la investigación, que tiene como primeros autores al becario doctoral del CONICET Lorenzo Campanelli y al investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano, fue evaluar la respuesta inflamatoria durante la evolución de la enfermedad.
Participaron del estudio personas de 60 años o más, a las que se les realizó una evaluación clínica, neuropsicológica y de imágenes de cerebro. Se les extrajo sangre y mediante técnicas ultrasensibles se midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas.
Los investigadores identificaron que cada grupo clínico presentaba un perfil inflamatorio distintivo. Mientras las personas con deterioro cognitivo leve se caracterizaron por un aumento de eotaxina-1, implicada en neurotoxicidad, los pacientes con Alzheimer presentaron un aumento de la interleucina proinflamatoria IL-16. Como factor común, en ambos grupos se detectaron niveles incrementados de la quimiocina MDC, que regula la función de las células inmunitarias.
Fuente: CONICET
